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Na parte inferior da face, a paralisia facial causa ptose e alongamento dos lábios, queda da asa do nariz, achatamento do sulco nasolabial e queda dos cantos da boca. A bochecha fica encovada e flácida . O desenvolvimento de hiperatividade compensatória no lado não afetado desvia a ponta do nariz e o filtro. Essas deformidades são exacerbadas pelas expressões faciais. Funcionalmente, pode haver dificuldade para se alimentar, devido ao acúmulo de alimentos no sulco gengivobucal ou mordidas na bochecha durante a mastigação. Em idosos com pele frouxa, a incontinência salivar é comum. Essas anormalidades são mais pronunciadas quanto maior for o tempo de duração da paralisia.
No nível orbitofrontal, a paralisia do músculo frontal leva à ptose da sobrancelha, resultando em excesso de pele na pálpebra superior. A assimetria da testa é acentuada pela hipertonia do músculo frontal no lado oposto à paralisia.
A paralisia músculo orbicular do olho leva ao fechamento incompleto da pálpebra, à elevação da margem da pálpebra superior quando as pálpebras estão abertas (os músculos de Müller e levantador da pálpebra superior – inervados pelo terceiro nervo craniano – deixam de ter antagonistas) e ao relaxamento da pálpebra inferior, que se torna atônica. Isso resulta em lagoftalmo, expondo o olho a traumas . Esse risco de lesão é maior no quadrante inferior da córnea e é exacerbado pela anestesia dessa pequena área corneana, cuja sensibilidade depende do nervo facial. A ceratite pode evoluir para cicatrizes com opacidade corneana permanente ou para perfuração da córnea e cegueira. As lesões corneanas causam dor intensa e debilitante, resistente a analgésicos leves e que pode se tornar crônica. A evolução espontânea da hiperlaxidão da pálpebra inferior leva ao ectrópio (eversão da pálpebra) e à epífora (lacrimejamento excessivo).
Na fase de paralisia facial pós-sequela , quando toda esperança de recuperação se esvai, propomos uma estratégia cirúrgica para a reabilitação da face paralisada.
